Zacílení estrogen receptoru beta zklidňuje EAE (myší RSku)
Napsal: 27 úno 2013 21:24Léčebný cíl určitých CNS nemocí včetně RSky je zbrzdit zánětlivé cesty.
Zánětlivé molekuly produkované mikrogliemi jsou zodpovědné za odstraňování poničených neuronů, ale mohou způsobit také zničení normálních neuronů nacházejících se blízko poničených neuronů. Ačkoliv estrogen může deaktivovat mikroglie a zamezit povolávání T buněk a makrofágů do CNS, tak existuje rozpor týkající se toho, který ze dvou estrogen receptorů ERα nebo ERβ zprostředkovává příznivé účinky na mikroglie. V této studii jsme zjistili, že ERβ (ne ERα) je exprimovaný v mikrogliích.
S použitím modelu s EAE se SJL/J myší jsme vyhodnotili přínos ERβ agonistu jako modulátoru neuro-zánětů.
http://www.pnas.org/content/110/9/3543.short
Naše data ukazují, že ERβ-selektivní agonista modulováním mikroglií a T-buněk imunitního systému nabízí slibnou užitečnou třídu léků pro léčbu degenerativních nemocí CNS.
Zánětlivé molekuly produkované mikrogliemi jsou zodpovědné za odstraňování poničených neuronů, ale mohou způsobit také zničení normálních neuronů nacházejících se blízko poničených neuronů. Ačkoliv estrogen může deaktivovat mikroglie a zamezit povolávání T buněk a makrofágů do CNS, tak existuje rozpor týkající se toho, který ze dvou estrogen receptorů ERα nebo ERβ zprostředkovává příznivé účinky na mikroglie. V této studii jsme zjistili, že ERβ (ne ERα) je exprimovaný v mikrogliích.
S použitím modelu s EAE se SJL/J myší jsme vyhodnotili přínos ERβ agonistu jako modulátoru neuro-zánětů.
http://www.pnas.org/content/110/9/3543.short
Naše data ukazují, že ERβ-selektivní agonista modulováním mikroglií a T-buněk imunitního systému nabízí slibnou užitečnou třídu léků pro léčbu degenerativních nemocí CNS.