Nová studie z Gladsone institutu ukazuje, že jediná kapka krve v mozku stačí na to, aby se aktivovala autoimunitní odezva podobná roztroušené skleróze. To je poprvé kdy se ukázalo, že vpravení krve do zdravého mozku postačuje k tomu, aby periferní imunitní buňky vstoupily do mozku kde tyto buňky začnou způsobovat poškození mozku.
Narušení hematoencefalické bariéry umožňuje krevním bílkovinám se dostat do mozku a toto narušení je klíčovou charakteristikou roztroušené sklerózy. Nicméně nebylo jasné zdali poškození hematoencefalické bariéry způsobuje imunitní reakcí a nebo je výsledkem této imunitní reakce.
V této studii vědci vytvořili nový zvířecí model nemoci k tomu aby určili jestli únik hematoencefalitickou bariérou může způsobit autoimunitu. Objevili, že vpravení pouze jedné kapky krve do mozku spustí mozkovou imunitní odezvu, nastartuje řetězovou reakci která vede k zánětům a poškození myelinu. Myelin je ochranná vrstva která izoluje nervová vlákna v mozku a je hlavním místem poranění způsobeného roztroušenou sklerózou v mozku. A navíc vědci byli schopní určit konkrétní bílkovinu, krevní-sráženlivý faktor fibrinogen, jako spouštěč procesů které způsobují nemoc.
.....
"To otevírá možnost nových léčeb které se zaměří na krevní srážlivé faktory, spouštěče autoimunitních procesů."
Fibrinogen aktivoval mozkové imunitní buňky zvané mikroglie a způsobil že začali svolávat periferní imunitní buňky z jiných částí těla do mozku. Když tyto periferní imunitní buňky - makrofágy a T-buňky - vstoupili do mozku, tak útočili na myelin.
"Naše výsledky poprvé poskytují důkaz že krev podporuje odezvy T-buněk proti mozku, říká autor Jae Kyu Ryu, PhD výzkumník z Gladstone Institutes. "Nejen že jsme potvrdili, že přítomnost krve v mozku rekrutuje periferní imunitní buňky do té oblasti což postačuje ke způsobování destrukce myelinu, ale také jsme identifikovali fibrinogen jako zásadní bílkovinu která vyvolává tento proces."
Aby vědci potvrdili tyto objevy, tak zničili receptory fibrogenu na mikrogliích a tím zabránili fibrogenu aktivovat tyto buňky. Potlačení této interakce zablokovalo autoimunitní proces, zastavilo mikroglie aby poslali signál periferním imunitním buňkám a odvrátilo to poškození myelinu a záněty. Výzkumníci nyní zkoušejí zablokovat fibrinogen s použitím biologického a malo-molekulárního přístupu jako možné nové léčby k potlačení autoimunity nasměrované proti mozku - utlumení zánětů způsobených mikrogliemi a T-buňky.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 185431.htm