Byl dekódován mechanismus orientace buněk v mozku.
Napsal: 02 srp 2013 13:04Transmembránová bílkovina NG2 řídí orientaci buněk migrujících směrem k poranění.
Jakmile je centrální nervový systém poraněný, tak prekurzorové buňky oligodendrocytů (OPC) migrují k lézím a syntetizují nový myelinový povlak na demyelizované axony.
Vědci z institutu molekulární buněčné biologie z Johannes Gutenberg University Mainz (JGU) nyní objevili, že odlišná bílkovina reguluje směr pohybu OPC směrem k poranění. Transmembránová bílkovina NG2, která je exprimována na povrchu OPC a snižuje svou regulaci(expriamci?) jakmile tyto prekurzorové buňky dospějí na myelinující oligodendrocyty, hraje důležitou roli v reakci prekurzorových buněk oligodendrocytů na poranění. Výsledky této studie byly publikovány v Journal of Neuroscience.
Myelinové pouzdro eletricky izoluje axony mnoha nervových vláken a je syntetizováno oligodendrocyty které dospívají z OPC. V případě poranění vyšlou neurální buňky signální molekuly které přitahují OPC. Bilkovina NG2 pomáhá OPC reagovat na některé z nich a pohybovat se směrovým a orientovaným způsobem. "Jsme schopni prokázat v buněčných biologických experimentech, že NG2 orientuje OPC směrem k lézím a zajistí zacílenou OPC migraci směrem k poranění skrz regulaci buněčné polarity," vysvětlil Dr. Fabien Binamé, vedoucí autor této studie.
S dotační podporou od German Research Foundation (DFG), právě vede Dr. Fabien Binamé svůj výzkum v Institute of Molecular Cell Biology šéfovaný profesorkou Jacqueline Trotter.
"Funkce a způsoby fungování NG2 ještě nejsou zcela pochopeny," dodává spoluautor Dominik Sakry, který byl zapojedný do této studie. "Ale vypadá to jako kdyby se NG2-propojený regulační mechanismus stal zjevný pouze v případech poranění nervového systému."
Nemoci jako je roztroušená skleróza nebo mozkové nádory jdou ruku v ruce s poškození nervové tkáně. "Výsledky naší studie zaměřené na základní NG2-zprostředkovaný mechanismus buněčné orientace a migrace by mohl pomoci v pochopení opravy poškozené a demyelizované tkáně, nebo by mohl být důležitý pro léčbu vysoce aktivních migrujících mozkových nádorů které často exprimují vysoké úrovně NG2," řekla profesorka Jacqueline Trotter, ředitelka JGU Institute of Molecular Cell Biology.
Horní dva obrázky ukazují NG2-exprimující OPC ve zdravé tkáni.
Dolní obrázky ukazují pozměněnou morfologii a orientaci buněk v poškozené nervové tkáni.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 104138.htm
Jakmile je centrální nervový systém poraněný, tak prekurzorové buňky oligodendrocytů (OPC) migrují k lézím a syntetizují nový myelinový povlak na demyelizované axony.
Vědci z institutu molekulární buněčné biologie z Johannes Gutenberg University Mainz (JGU) nyní objevili, že odlišná bílkovina reguluje směr pohybu OPC směrem k poranění. Transmembránová bílkovina NG2, která je exprimována na povrchu OPC a snižuje svou regulaci(expriamci?) jakmile tyto prekurzorové buňky dospějí na myelinující oligodendrocyty, hraje důležitou roli v reakci prekurzorových buněk oligodendrocytů na poranění. Výsledky této studie byly publikovány v Journal of Neuroscience.
Myelinové pouzdro eletricky izoluje axony mnoha nervových vláken a je syntetizováno oligodendrocyty které dospívají z OPC. V případě poranění vyšlou neurální buňky signální molekuly které přitahují OPC. Bilkovina NG2 pomáhá OPC reagovat na některé z nich a pohybovat se směrovým a orientovaným způsobem. "Jsme schopni prokázat v buněčných biologických experimentech, že NG2 orientuje OPC směrem k lézím a zajistí zacílenou OPC migraci směrem k poranění skrz regulaci buněčné polarity," vysvětlil Dr. Fabien Binamé, vedoucí autor této studie.
S dotační podporou od German Research Foundation (DFG), právě vede Dr. Fabien Binamé svůj výzkum v Institute of Molecular Cell Biology šéfovaný profesorkou Jacqueline Trotter.
"Funkce a způsoby fungování NG2 ještě nejsou zcela pochopeny," dodává spoluautor Dominik Sakry, který byl zapojedný do této studie. "Ale vypadá to jako kdyby se NG2-propojený regulační mechanismus stal zjevný pouze v případech poranění nervového systému."
Nemoci jako je roztroušená skleróza nebo mozkové nádory jdou ruku v ruce s poškození nervové tkáně. "Výsledky naší studie zaměřené na základní NG2-zprostředkovaný mechanismus buněčné orientace a migrace by mohl pomoci v pochopení opravy poškozené a demyelizované tkáně, nebo by mohl být důležitý pro léčbu vysoce aktivních migrujících mozkových nádorů které často exprimují vysoké úrovně NG2," řekla profesorka Jacqueline Trotter, ředitelka JGU Institute of Molecular Cell Biology.
Horní dva obrázky ukazují NG2-exprimující OPC ve zdravé tkáni.
Dolní obrázky ukazují pozměněnou morfologii a orientaci buněk v poškozené nervové tkáni.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 104138.htm